经常在门诊看到一些患者经常发生头晕,由于颈椎同时不舒服,一直认为是颈椎病导致的头晕,今天我们引用了骨今中外网站上的一篇文章和同行以及患者共享。 颈性眩晕是由颈源性因素引发的以眩晕及平衡失调为主的临床综合征,又称“椎动脉压迫综合征”、“椎动脉缺血综合征”、“颈后交感神经综合征”等。本病与椎动脉本身的因素有关,并与相邻组织有较为密切的关系。 主要研究表明,由于骨质增生、颈椎退行性病变、颈椎失稳等因素导致椎动脉受压或使其周围的交感神经网受到刺激,引起椎-基底动脉有效血容量减少,致使脑组织缺血缺氧是其主要病因。部分患者会出现颈部疼痛,这是由于颈部异常传入神经活动而产生的异常空间定位和共济失调的非特异性感觉障碍。 目前,眩晕的临床症状十分多见,颈源性眩晕在诊断与治疗时易与美尼尔综合征、短暂性脑缺血发作等混淆,导致治疗效果不理想。因此深化对本病的病因认识,提高诊疗的准确性,在临床上有十分重要的意义。 1 椎动脉的结构自锁骨下动脉发出,椎动脉分为4段:第一段为近段或称椎前段,为起始于锁骨下动脉至第6颈椎横突孔的部分,第7颈椎横突,第7、8颈椎脊神经的前支,颈下交感神经干和交感神经节在其后方;第二段为横突段,为第6颈椎横突孔上升至第2颈椎横突孔的部分,钩椎关节紧邻该段动脉内侧,关节突关节在其后外侧,椎动脉周围有交感神经伴行;第三段为寰椎部分的椎动脉,于第2颈椎横突孔下口至枕骨大孔处,该段动脉走行较为迂曲,动脉壁上分布的 pach 小体可以通过感应椎动脉血压反射性调节血管管径,以保证颈部血管内的血流量;第四段即颅内段,从硬脑膜孔穿出至基底动脉起始端,两侧椎动脉合并为基底动脉。 椎动脉自锁骨下动脉第一段发出,然后上升并经除第七颈椎外的横突孔,自寰椎横突孔穿出,绕经寰椎侧块后方的椎动脉沟,转向上方穿寰枕后膜和硬脑膜经枕骨大孔进入颅腔,在脑桥下缘两侧椎动脉汇合成基底动脉,其分支供应脊髓上段,入脑的枕叶、小脑、脑干、丘脑及内耳等部位。根据椎动脉循经部位和行程,通常可将其分为四段。 第一段(颈段) 自锁骨下动脉发出后,在肺尖前,前斜角肌和颈长肌之间向后向上,至进入C6颈椎横突孔之前的部分。其前方有椎静脉、颈内静脉、颈总动脉和甲状腺下动脉,左侧前方还有胸导管;后方为C7横突、C7和C8脊神经的前支及交感神经干和颈下交感神经节。 第二段(椎骨段) 为穿经颈椎(C6-C1)横突孔的部分,走行于上6个颈椎横突孔中,该段椎动脉发出前根动脉和后根动脉,穿行颈椎横突孔内侧至钩椎关节。 第三段(枕段) 自寰椎横突孔穿出部至进入颅内的部分(枕下三角部分)。当该段血管绕经寰椎侧块至椎动脉沟即向前,于寰枕后膜外缘进入椎管,上升经枕大孔入颅。 第四段(颅段) 是椎动脉进入颅腔的部分,穿过蛛网膜,在脑桥下缘左右汇合形成基底动脉,和颈内动脉形成动脉环,供应脑后部及脊髓血运。椎动脉为左右两支,左侧常比右侧稍粗。 椎动脉和基底动脉分支 (1)脊髓前、后动脉:发自椎动脉,分布于脊髓。 (2)小脑下后动脉:发自椎动脉,分布于小脑后下部及延髓背外侧部。 (3)小脑下前动脉:发自基底动脉,分布于小脑下前部。 (4)小脑上动脉:发自基底动脉,分布于小脑上部。 (5)脑桥动脉:发自基底动脉,分布于脑桥。 (6)迷路动脉:发自基底动脉或小脑下前动脉,入内耳门,分布于内耳。 (7)大脑后动脉:绕大脑脚向背侧,其皮质支主要分布于颞叶下面和枕叶内侧面,以及两叶上外侧面的边缘部。中央支亦起自根部,供应背侧丘脑、内、外侧膝状体及下丘脑等。 2 发病机制椎-基底动脉缺血是颈性眩晕的常见病因,相当多的学者认为这与椎动脉痉挛有关,而椎动脉周围交感神经丛受到刺激导致血管痉挛是主要因素。椎神经与椎动脉相伴穿行于横突孔内,并不断发出各级分支分布至椎动脉外周形成网状神经纤维,其在第3颈椎-第5颈椎分布最为密集。同时来自颈中交感神经干的神经纤维也支配该段椎动脉,因此可以得出椎动脉接受椎神经与交感神经双源支配的结论。 由于此段椎动脉有致密的交感神经分布于表面,当压迫、炎症等刺激出现时,交感神经便极为敏感,极易使附着于椎动脉表面的神经进一步受到刺激,促使椎动脉痉挛的发生。当某一节段颈椎发生病变(如颈椎骨质增生、颈椎失稳、颈椎管狭窄等)时,其相邻椎动脉周围的神经丛即会受到压迫、刺激,引发颈交感神经兴奋,促使儿茶酚胺释放增多,造成椎动脉及颈部动脉系统血管的痉挛,引起该段动脉供血不足。故颈源性眩晕的发生,与椎动脉受压及交感神经丛受到刺激导致椎动脉痉挛密切相关。 3 检查 诊断症状 ①眩晕:为最突出的症状,可为旋转感、摇摆感、不稳感、浮动感、失定位感、昏沉感等,多于回头转颈、起床卧床、伸屈颈部等头颈体位改变时发生,有瞬现瞬逝、持续数秒,也有长达整天甚至数天,但多数持续时间较短,发作频率可1天数次至1年数次不等,轻重程度悬殊。 ②头颈部症状:头痛、颈痛,以偏头痛、后头痛或项枕部痛、颈后痛为主,头面颈部感觉异常、颈硬感。 ③交感神经亢进症状:恶心、呕吐、胸闷、心慌、出汗异常、失眠、多梦等。 ④五官症状:如耳鸣、听力下降、鼻塞、咽痛、咽喉异物感、声音改变、视物模糊。 ⑤脑缺血症状:记忆减退、共济失调、晕厥、猝倒。 体征 颈活动受限、颈肌紧张;压痛,多在棘突或风池穴附近;棘突偏歪征;旋(转)颈试验阳性、Romberg氏征阳性。 影像学及实验室检查 ①X线正侧位、张口位及动力位摄片:常可发现颈部的阳性影像征象,如椎间盘变性、骨质增生、生理弯曲度改变、椎体不稳、寰枢关节结构紊乱等。 ②CT、MRI及MRA:可显示颈椎管断面大小、形态及横突孔有无异常,MRI可观察脊髓、神经根、椎间盘病变,MRA可显示椎动脉病变部位及其弯曲、扭转、狭窄、畸形等。 ③经颅多普勒超声(TCD):可判断椎动脉供血情况。④颈部B超:可显示双侧椎动脉情况。 ⑤前庭功能检查及听力检查。 ⑥平衡功能检查。 4 治疗方法非手术疗法是颈源性眩晕的基本疗法,主要是通过降低颈部肌肉组织紧张度、解除局部炎症水肿等方法减低神经的兴奋度,减少外界对颈椎的刺激因素,以起到缓解眩晕症状的目的,治疗上常用药物有钙离子拮抗剂、血管扩张剂、抗血小板凝聚、神经营养药物等。 刘颖采用随机对照方法,在治疗组应用丹参的同时,加用奥扎格雷钠与丁咯地尔注射液进行治疗,结果治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。王萍选择发病在48 h以内的椎动脉型颈椎病92例,随机分为治疗组46例,给予纳洛酮静脉滴注,对照组46例用654-2(山茛菪碱)10mg/d静脉滴注,结果治疗组疗效明显高于对照组(P<0.01),复发率低于对照组(P<0.01),且未见明显副作用。 甄建壮将对照组使用倍他西汀(西其汀),观察组在对照组基础上加用纤溶酶100 u加入生理盐水250mL静脉输注,结果观察组在改善临床症状、降低血浆纤维蛋白原及加快椎动脉、基底动脉收缩期血流速度等方面与对照组比较具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);治疗后观察组和对照组总有效率分别为100.0%和87.5%(P<0.05);因此加用纤溶酶治疗椎-基底动脉供血不足可降低血浆纤维蛋白原,改善动脉供血,提高疗效。 应用手术疗法可以降低、解除椎动脉受压,减少周围神经的刺激,保持颈椎稳定,这是目前治疗颈性眩晕的主要方法。陈阳将确诊为椎动脉型颈椎病的66例患者均行颈椎MRI及椎动脉MRA检查,证实颈椎退行性变及椎动脉形态异常,根据术前颈椎MRI选取突出较重的1~2个间盘行颈椎间盘PLDD术(经皮激光椎间盘汽化减压术);术后总体优良率达到87.88%,术后6月总体优良率为86.36%;同时患者行PLDD术后数分钟,眩晕、头痛、耳鸣、视物模糊、胸口憋闷等症状有不同程度的缓解或消失。 王麓山对13例椎动脉型颈椎病行植骨融合加双侧椎动脉外膜剥离术,随访6~36个月(平均20个月),根据Nagashima疗效评定,优7例,良5,差1例,得出植骨融合加双侧椎动脉外膜剥离对交感型椎动脉型颈椎病有较好疗效。 运动治疗 ①颈椎活动度练习:端坐位。头颈做前屈、后仰、左右旋转、左右侧倾运动。要求动作平稳缓慢,充分用力,幅度尽量达到极限,运动到极限时保持2~3秒再做下一个动作。每个动作重复8~10次。 ②颈肩肌强化练习:a.端坐位,双手用掌面分别置枕后、额前,分别抵抗颈后伸、前屈,持续对抗4~5秒,重复8~10次。b.端坐位,双手掌合置于头两侧颞部,抵抗颈两侧旋转、倾斜,持续对抗4~5秒,重复8~10次。c.端坐位,双手自然下垂于体侧,做耸肩动作,先左肩,再右肩,再两肩同时做,然后两肩同时做顺时针方向的旋转动作,再做逆时针方向的旋转动作。 物理因子治疗 ①直流电离子导入:用直流感应电疗机,配20%钩藤离子导入液。辅助极(负极)放置枕部,钩藤眼垫2个放置眼部(正极),电流量:2~3mA,治疗时间每次20分钟,1次/日,2周为1疗程。 ②超声波疗法:采用超声波在颈背移动法治疗,常用强度为0.8~1.2W/cm2,时间8~10分钟,1次/日,2周为1疗程。③超短波疗法:使用大功率超短波,两块电极于颈部前后对置,急性期常用无热量或微热量,时间10~12分钟,1次/日,慢性期可改为温热量,时间15分钟,1次/日,2周为1疗程。 牵引治疗适用于有颈椎间盘突出症患者,一般多采用坐式,也可用卧式。如主要作用于下颈段,牵引角度可前倾15°~30°,如主要作用于上颈段,则前倾角度应更小或垂直牵引。间歇牵引的重量可用其自身体重的10%~20%。持续牵引则应适当减轻。牵引时间:连续牵引20分钟,间歇牵引则20~30分钟为宜,1次/日,2周为1疗程。 心理行为治疗 生活方式的调整和改变急性发作时宜卧床休息,24小时后应尽量起床活动。纠正日常生活中的不正确姿势或不良习惯,如长时间低头伏案,读书、写字姿势不端正,枕头高度及放置位置不合适,大幅度甩头。避免外伤,防止跌倒,尤其头颈部挥鞭样损伤。 由于颈性眩晕的患者平衡功能和姿势调适往往有缺陷,在暗处或凹凸不平,有障碍物的地方行走容易跌倒,应注意避免(详细可参考2009年第19期“老年人摔倒的康复指导”一文)。坚持颈椎体操的锻炼,锻炼具体方法和注意事项要征求医师或治疗师意见。控制会影响颈椎病或椎-基底动脉供血不足的基础疾病,如高脂血症、高血压病、糖尿病。 心理疏导据统计,在所有眩晕患者中,约40%有心理障碍,尤其焦虑心态,或有恐惧和惊慌,应向患者解释眩晕的原因,并提示经过适当治疗,症状可以减轻,同时教会日常避免或减轻眩晕发作的方法。 药物治疗 急性发作期或症状较严重者,可选用前庭抑制剂、镇静剂及改善脑供血、调节脑细胞代谢、抗凝、降血黏度、调节自主神经等药物,非甾体类抗炎药也常选用。 抗眩晕:①西比灵5~10mg,1次/日。②敏使朗6mg,3次/日,或12mg,2次/日。③眩晕停25~50mg,3次/日。④安定(10
本文内容引自中华骨科杂志2016年11月第36卷第22期赵兴等若干未受重视的腰椎管狭窄的MRI表征
临床上我们经常可以见到患者,因为头晕来就诊脊柱外科,那么颈椎到底会不会导致眩晕?颈性眩晕是因为什么引起的?其发病机制如何?今天在这里做简要探讨 (内容引自骨科在线) 【发病机制】本病由法国学者J.A.Barré于1925年11月以 “颈后部交感神经症候群” 作为新的症候群首先公开发表。原典提出4个症状,以后头痛为主的头痛、与头部转动有关的眩晕、耳鸣和不伴有客观视力异常的视物不适以及声音嘶哑,颈部深在异常感、低血压及易疲劳等症状,不伴任何阳性体征;认为本病源于颈后部交感神经的异常刺激而诱发。后来经其学生Y.C.Liéou收集了一些病例将其进一步完善并作为论文向斯坦堡大学提交,以后该病被统称为Barré-Liéou综合症(巴-列综合征)。90多年以来该症候群被反修改,多数学者认为该病与颈椎有关,称其为颈性眩晕。 颈性眩晕发病机制不清楚,有脑供血不足、交感神经异常、颈部软组织以及颈椎/髓损伤等学说,其中脑供血不足与颈性眩晕发病的关系引人注目。尽管临床多认为颈性眩晕的发病与脑血流不足有关,但均缺乏客观证据或相应的研究结果。颈性眩晕是否为脑缺血所致,脑的哪一部分缺血,脑缺血与本病出现的复杂临床症状是否存在着因果关系等均属未知。 我们在大量的临床实践中注意到,颈性眩晕多在起卧床、翻身、低头、仰头等头颈部体位改变时发生,持续低头体位或劳累后容易发病,卧床休息多能缓解症状,颈椎外固定有效。这些情况提示该疾病的发生与颈椎的负荷有关,特别是与颈椎的运动负荷有关。1997年起我们开始对颈性眩晕进行了一系列研究,推出了能够诱发颈性眩晕发病的颈椎运动负荷试验,可以将大部分颈性眩晕的病人筛查出来,并提供了眩晕发病机制的研究平台。 提起眩晕,人们传统的认为是“脑缺血”,但并没有确切的佐证。目前,有关脑血流的研究主要依赖于经颅脑血管超声检查,但其临床意义仅在于表明平卧位检查时椎动脉的直径和血流的速度,不能代表脑血流量,更不能反映脑的功能状态的变化,也无法进行发病前后的比较,其检测结果的临床参考意义价值极为有限。此外,临床常用的CT、MRI、MRA、ENG、BAEP、EEG等检查方法均不能提供患者发病状态下有关脑血流速度、颈部动脉压力、脑血管影像以及脑电活动等信息,对本病的诊断价值有限。就我们的检索结果,国内外尚无颈性眩晕的诱发试验也未见到关于发病时脑血流量变化的动态监测报告。 近红外光谱仪(near Infrared spectroscopy, NIRS)是一项动态监测脑血流量变化的无创性技术。NIRS的原理基于Beer-Lambert定律,即当光照射在含有吸光物质溶液时光的衰减与吸光物质的浓度关系。通过NIRS动态监测脑氧饱和度的微小变化对氧合血红蛋白的影响,可以得到脑血容量的定量值,也可以反映脑血流量的变化。1977年Jobsis将该技术应用于临床后,主要在脑外科、麻醉科、儿科领域应用于缺血、缺氧性脑病及脑氧代谢方面的临床研究。 1996年开始,我们将这一技术应用于颈性眩晕发病机理的研究及颈性眩晕的临床诊断方面,应用这一技术结合颈椎运动负荷试验与正常人对照对颈性眩晕病人发病时颈动脉系和椎-基底动脉系的供血情况进行了动态监测,发现了在颈性眩晕患者发病时其椎-基底动脉系供血区脑血流量发生的变化。我们的研究结果显示对照组无论前额部(颈动脉系供血区)或后枕部(椎-基底动脉系供血区)NIRS曲线均无变化;而颈性眩晕组前额部NIRS曲线无变化,后枕部NIRS曲线有改变。这一结果证实颈性眩晕发病与椎-基底动脉供血情况有关;与颈动脉系供血无明确关系,初步证实脑供血变化是颈性眩晕的病理生理学基础,并为颈性眩晕致病部位的研究提供了参考和依据。 脑的血流主要来源于颈动脉和椎-基底动脉二个相对独立的供血系统,前者主要供应脑的前部组织,其结构及血流变化比较简单;后者左右二支穿行于颈椎横突孔在颅底汇合为基底动脉入脑,即所谓的后循环,主要供应脑的后部组织,包括脑干、小脑、部分大脑皮层及前庭系统,其结构、走行及血流变化均较为复杂。关于后循环的血流变化及解剖学研究已经得出了近乎一致的结论:左侧椎动脉直径大,走行直,变异少;其在椎-基底动脉系供血中占主导地位。但是,我们从诱发颈性眩晕发病入手,动态监测其发病时脑血流量的动态变化,探讨血流变化对颈性眩晕发病的是否有影响。结果发现在颈性眩晕发病时其脑血流量发生了变化,无论单侧还是双侧的椎动脉供血变化均可导致颈性眩晕发病;NIRS检查阳性率为左侧为69.9%,右侧为76.3%,左右两侧统计学检验无显著性差异,揭示了颈性眩晕的发病与椎-基地动脉供血区脑血流量变化有关,在其发病机制上左右两侧椎动脉权重相当的事实。 我们的另一项研究中,93例患者中颈性眩晕发病时椎动脉供血区脑血流量发生变化的有82例,其中脑血流量增加的有21例,减少的61例,提示不仅脑血流减少会引起眩晕,脑血流量增加也会引起眩晕。我们认为在颈椎运动负荷试验的初始阶段,其脑血流量不变或有所增加,此阶段往往无症状或有较轻的临床症状,如颈肩疼痛,头晕等,表明这时的椎动脉供血区的脑血流量处于代偿状态;当颈椎运动负荷的刺激量进一步加大,脑血流代偿不了的情况下则发生脑血流量减少的变化,表明脑血流量失去代偿,此时常出现眩晕、恶心、心悸、甚至呕吐等较为严重的临床症状。我们的研究结果还发现双侧椎动脉供血区脑血流量均降低的病例所表现出的临床症状最为严重。 颈椎不稳是颈性眩晕患者临床表现中极为重要的特点。我们的一项研究中,93例患者在其颈椎过伸过屈功能位X线像表现出不稳的有80例(86%)。根据颈椎不稳的特点,我们将其分为屈曲型不稳、伸展型不稳和混合型不稳3种类型,其中伸展型不稳的比例最多,占67.5%,与本病临床中患者头颈部不敢过伸、本病多于颈椎过伸体位时发病的临床表现相吻合。 椎动脉的血流动力学变化主要受交感神经调节,交感神经的感受器广泛地分布于椎动脉壁、椎间关节囊、硬膜囊、神经节被膜等处。在颈椎不稳的情况下,颈椎较大幅度活动时就可能过多地刺激了大量存在于颈部软组织的交感神经感受器,引起交感神经兴奋,椎-基底动脉收缩,导致椎动脉供血区脑血流量发生变化,诱发颈性眩晕发作。另外,由于颈椎不稳的反复性局部刺激,交感神经感受器周围出现炎症改变,使其感受器的兴奋阈值降低,此时颈椎轻微的小范围的活动也能够使交感神经末梢受到刺激而引起发病;当颈椎管狭窄或颈椎管相对狭窄时(颈椎管狭窄诊断标准的临界值),颈椎管周围的神经末梢处于激惹状态,容易感外界受刺激而导致交感神经异常兴奋。 当颈椎劳损、外伤或颈椎肌肉无力时,颈椎的动力稳定因素受到负面影响,也是颈性眩晕的致病因素。女性颈部肌肉不丰满,支撑头颈部肌肉力量相对不足,颈椎容易出现生理性前凸变浅、消失甚至反弓畸形,可以解释本病女性发病率高的临床特点。 颈椎失稳,刺激颈部(椎动脉壁、颈髓硬膜、小关节囊、韧带、椎间盘纤维环等处)的交感神经受体,反射性引起椎基底动脉收缩导致椎-基底动脉供血发生改变导致眩晕发生。失稳节段颈部炎症组织释放的各种炎性介质,是颈性眩晕发生的重要基础之一。颈椎失稳程度较严重或局部退行性变化严重时,机械性刺激可使颈椎失稳节段周围组织可产生炎症,各种炎症介质降低了交感神经末梢的兴奋阈值,机械性刺激使交感神经易于兴奋,导致椎-基底动脉血流改变引起眩晕频发且持续时间可以延长到数日甚至数周。作者对出生4个月-88岁20例尸体解剖中的颈椎神经根、神经节和脊神经被膜的神经末梢进行了病理学定量研究,在其神经根、神经节和脊神经被膜内找到大量的游离神经末梢,其数量随年龄增加的增多,并发现高龄者神经末梢有严重变性,其数量增多及其变性特点可能与本病中老年患者较多有关。张清等用电刺激猫分布于椎动脉的神经,观察其椎动脉变化,结果当刺激量达到一定程度时,椎动脉收缩,停止刺激椎动脉复原,结论颈椎失稳是颈性眩晕的重要病因,颈椎骨赘是其发病的基础。于腾波的家兔实验结果表明电刺激颈交感神经节可以使椎动脉血流减少,局麻药阻滞颈交感神经节后再行电刺激不能使椎动脉血流减少,证实了交感神经刺激对椎动脉血流减少的影响。我们推论颈椎外伤,颈椎劳损,颈部肌肉无力可造成颈椎失稳;颈椎小关节增生,钩椎关节增生,颈椎管狭窄使得颈脊髓,椎动脉壁、颈髓硬膜、小关节囊、韧带、椎间盘纤维环等处的交感神经受体更加容易受到机械性刺激;颈部组织的炎症及其释放的炎性介质降低了交感神经兴奋的阈值,交感神经末梢的变性使得交感神经兴奋性增加。上述因素相互作用最终引起交感神经兴奋,椎-基底动脉血流改变发生眩晕(图14-2-1)。国内外均有报道颈硬膜外封闭或颈交感神经节封闭可以阻断交感神经的传导,可以改善椎基底动脉血供既可帮助诊断本病也可产生一定的治疗效果,并从另一个角度证实了本病的交感神经作用机制。
(cited from:《骨今中外》解放军总医院李明博士) 随着人口老龄化的加剧,骨质疏松症已成为一个常见的临床问题。患者常会出现腰背酸痛、弯腰驼背、发生骨质疏松性骨折,尤其是老年髋部骨折,5年内的死亡率高达20%[1],因此,骨质疏松症也被视为躲在隐秘角落里的“沉默的杀手”。 骨质流失加剧骨质疏松症的发生骨质疏松症是以骨量减少、骨小梁变细、断裂、数量减少及皮质骨多孔、变薄为特征,导致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病[3]。 如果将我们的骨头比作一栋房子,若拆迁的速度快于建筑时,则会导致房子缺梁少柱,也就是骨头变的结构稀松,质量不佳。正如我们体内一旦骨吸收大于骨形成,骨骼的内部结构将变得脆弱,从而引发骨质疏松症[4]。 骨折是骨质疏松症最严重的并发症当出现腰背疼痛、弯腰驼背以及非暴力性的脆性骨折时,就说明你很可能已经被这个“沉默的杀手”盯上了。 疼痛是骨质疏松最常见症状,以腰背酸痛多见,疼痛会向脊柱两侧扩散,而弯腰驼背多发生于腰背疼痛后,其主要原因是骨质疏松后脊柱压缩变形,脊柱前倾,背曲加剧,驼背曲度加大,导致身高平均缩短3-6cm[5]。 骨折则是骨质疏松症的最严重并发症,好发于手腕、腰背及大胯,常由低能量损伤诱发导致,严重骨质疏松时,往往打个喷嚏便诱发骨质疏松性腰椎骨折[5-6]。 骨质疏松症的自我鉴别十分重要由于骨质疏松症发病隐逸,因此常被忽视,因此骨质疏松的筛查和诊断显得尤为重要。常用的筛查包括亚洲绝经后妇女骨质疏松自我筛查(OSTA)指数和国际骨质疏松症基金会(IOF)一分钟危险因素测试[7],如果存在骨质疏松风险,建议及时就医进一步明确诊断。 早诊、早治、早预防是治疗骨质疏松症的关键骨质疏松症的防治关键在于早。 早发现、早诊断、早预防、早治疗。 当前对于防治骨质疏松主要包括健康生活模式和药物治疗。 健康生活模式:合理饮食多补钙,常晒太阳多运动,戒烟限酒少咖啡,走路当心防跌倒。 药物治疗:服用钙质补充药物、骨吸收抑制药物和促骨形成药物。药物使用多为联合应用,具体服用遵医嘱。 参考文献 [1] 张培训, 许庭珉.老年骨质疏松性髋部骨折的围术期处理策略[J]. 中国骨与关节杂志, 2020, 9(06): 401-403. [2] 中国骨质疏松症流行病学调查及“健康骨骼”专项行动结果发布[J]. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志, 2019, 12(04): 317-318. [3] 马宗军, 王一农.骨质疏松症流行病学研究现状[J]. 国际骨科学杂志, 2007(05): 315-316+330. [4] Kwok T C Y, Law S W, Leung E MFet al.Hip fractures are preventable: A proposal for osteoporosis screening andfall prevention in older people.[J]. Pubmed, 2020, 26(3). [5] NermineK. S, Noha A N, Mona KSet al.Novel approach for pathogenesis of osteoporosis in ovariectomized ratsas a model of postmenopausal osteoporosis[J]. Elsevier Inc., 2020, 137. [6] 张培训, 张玮, 马明太, 付中国, 张殿英, 姜保国.修正版髋部骨折手术风险评分表的制定及其预测院内病死率效能的评估[J]. 中华创伤骨科杂志, 2019(08): 680-686. [7] 夏维波, 章振林, 林华, 金小岚, 余卫, 付勤.原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)[J]. 中国骨质疏松杂志, 2019, 25(03):281-309.
椎间盘的功能结构包括纤维环(主要成分为胶原纤维)、髓核(呈凝胶状)和透明软骨终板。如果这些结构保持完整,它们可以起到非常有效的脊柱减震器作用。 椎间盘自然老化的过程、无论伴有或没有反复多次轻微的损伤(如从事重体力劳动),都会使髓核丧失凝胶状态(由于已降解的蛋白多糖无法再生)以及纤维环的支撑能力下降(由于胶原蛋白的连接断裂)。随着退行性变的不断进展,由于髓核的浓缩、纤维环的撕裂或透明软骨板的破裂等改变,椎间盘的每个组成部分都会丧失其生物力学的完整性。(自贡市第三人民医院 刘建伟;北京中日医院 邹海波) 腰椎间盘突出是纤维环正常解剖结构上某一部位的局灶性破坏。包括两种主要的病理类型:包含型椎间盘突出和非包含型椎间盘突出。事实上,在腰4-5和腰5-骶1后纵韧带很窄且非常菲薄,主要由纤维环来包容髓核组织。 椎间盘破裂后临床症状的发病机理 目前尚没有某个单一的学说能明确地解释为何椎间盘破裂突出后会导致坐骨神经痛,MRI上显示出的许多椎间盘破裂通常并无症状。多年前,因其它疾病行椎管造影对腰椎进行常规筛查时,发现有37%的患者存在有明显的腰椎管充盈缺损,大多位于L4-S1,且都没有任何症状。近年来,CT和MRI检查也进一步证实了这一情形。 对于腰椎间盘突出症患者表现出来的腰背部和腿部临床症状,我们能明确的东西也较少。患者最常见的主诉便是疼痛。然而,对周围神经的机械压力通常并不会产生疼痛,而是会导致麻木等感觉异常。 突出髓核碎块致压的本质 有三个方面的因素必须考虑:(a)神经根附近有一个突出的髓核碎块;(b)髓核碎块内部膨胀;(c)膨胀的髓核碎块在神经根周围产生的炎症介质 最终的病理变化 椎间盘破裂后压迫神经组织,影响了正常的神经功能从而引起症状。正常的神经功能有赖于神经内的微循环向其提供充足的氧和其它的营养物质。在坐骨神经痛的发病机理中,神经根血液供应的障碍很有可能是一个非常关键的因素,在此基础之上,神经根的营养供给也出现异常,两者共同作用导致神经生理功能的紊乱。 神经根与周围神经的差异主要体现在两个方面:(a)周围神经有结缔组织覆盖,而神经根则没有这样的保护层(例如硬膜取代神经外膜,脑脊液(CSF)取代了神经束膜);(b)神经根的微循环主要通过位于其表面的动脉来提供,这些血管分别发自近端和远端,在其吻合区很容易出现血流下降。 因为破裂的髓核组织可压迫运动、感觉、交感神经纤维或脊神经后根神经节,所以,腰椎间盘突出导致的坐骨神经痛有多种临床表现(表2)。腰椎间盘突出对神经根的作用包括压迫、牵张、炎症刺激,可单独致病,也可共同作用。随着时间的推移,神经根的病理改变可表现为炎症、水肿、神经内的纤维变性、脱髓鞘、轴索变性和再生等。因此,这也很好理解坐骨神经痛既没有一个确定的病因,也没有一个典型的临床表现。 神经根压迫的其它形式 在腰椎间盘退变相关的疾病中,椎间盘破裂并不是激惹神经根的唯一原因。临床医生逐渐认识到,椎管或侧隐窝的骨性增生也可对刚发出的神经根产生压迫。Verbiest将其称为椎管狭窄。 椎管狭窄是指因骨性或韧带结构的窄缩导致椎管容积狭小而对马尾和发出的神经根形成压迫。这些骨性或软组织的缩窄可逐渐产生症状,从解剖学上来分析,这些骨性或软组织的压迫可位于侧隐窝(卡压刚发出的神经根)、也可位于中央椎管(引起马尾神经的压迫)、或者两者同时受累。这些压迫可以是先天性(发育性)的,也可以是获得性的,大多数的病例实际上这两方面的因素都有。 对刚发出的神经根,骨性的压迫可能来自于多个方面,如关节突关节下区的卡压、椎弓根的扭压以及后方小关节半脱位导致椎间孔内的压迫。 LDH在骨性压迫中的意义 关节突关节增生肥大引起关节突关节下区沟槽受压时,如再出现该部位纤维环局部膨出,神经根的卡压将会进一步加剧。另外,先天性椎管狭窄时,如再发生纤维环广泛膨隆,可能会使该节段椎管完全“阻断”。虽然椎间盘的突出加重了神经组织的受压程度,但值得强调的一点是,椎间盘并不是压迫的唯一来源,此时仅仅进行椎间盘切除术往往也无法使症状完全缓解。 狭窄的椎管可使神经根受到骨性的卡压。小关节突关节增生可引起椎管狭窄、引起一个或多个节段神经根在其出口处的骨性压迫;同一节段或不同的节段的椎板肥厚也可在中央线上引起神经根卡压。这两方面的因素也可共同对神经组织形成卡压。值得强调的是,椎管狭窄临床症状的多数原因是关节突关节的骨赘增生与黄韧带肥厚、皱折导致的神经根压迫。 上述原因引起的神经根性疼痛与椎间盘破裂引起的神经根性疼痛类似。然而,神经根的骨性压迫引起的坐骨神经痛大多还伴有跛行(神经源性跛行),但与血管源性间歇性跛行不同,前者在站立不动时症状往往不会缓解,而在骑自行车时症状则可消失。患者有时也会讲诉当其在马路上因疼痛而无法继续行走时,向前探身并将手撑在膝部休息片刻保持脊柱屈曲,通常可使症状减轻。由于小关节突关节增生压迫神经根导致坐骨神经痛时,同时多伴有跛行,这一特点可将其与椎间盘突出引起的坐骨神经痛相区分。 另外还有几方面的特征可以区分这两个临床综合征。一个重要的区别在于发病的不同年龄段。神经根骨性压迫的发生年龄在50岁以上的患者更为常见,而椎间盘突出的患者则大多不到50岁。神经根骨性受压的患者往往存在较长时间的腰背痛病史,逐渐发展为坐骨神经痛。神经源性跛行的患者具有非常明确的特征:尽管存在严重的坐骨神经痛,但直腿抬高很少明显受限;弓弦征与交叉直腿抬高试验通常也是阴性的;神经病学改变很少,但如果出现,一般都不止一个神经根受累。真正的椎间盘破裂、髓核组织脱出很少会同时累及到一个以上的节段,请记住LDH还可突入已经狭窄的椎管或狭窄的关节突关节下隐窝导致明显的坐骨神经痛,由于存在椎管狭窄,发生的LDH在MRI上往往难以辨识。 显然,坐骨神经痛的发病机制受多因素影响,目前还难以明确地解释。椎间盘碎块压迫神经根或神经节的性质以及其所导致的病理变化决定了坐骨神经的相关症状有多种表现。其次,患者的年龄也与其综合征的不同表现相关,因此,神经根的老化以及伴有其他疾病都有可能使神经根对压迫的适应能力下降。 腰椎间盘突出症既不仅仅是沿着下肢的放射痛,也不仅仅是椎管造影、CT扫描或MRI上显示的病损。该病的诊断必须将临床表现和相关辅助检查紧密地结合起来,做好神经源性跛行与血管源性跛行的鉴别诊断,从而为下一步治疗奠定基础。
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